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Traitements des AVC

Pourquoi traiter les AVC?

Les AVC consitutent la deuxième cause de mortalité au monde, et peuvent provoquer des séquelles plus ou moins durables, aigues et complexes: aux USA, toutes les 40 secondes une personne subit un AVC, et une personne en meurt toutes les 4 minutes! Parmi les survivants, 70% présenteront une incapacité partielle ou totale de travail, et 30% auront besoin d'une assistance dans leur vie quotidienne.

Ainsi, le coût humain et financier est considérable: il est estimé à 74 milliards de dollars en 2010 aux USA, mais les estimations pour 2050 tenant compte du vieillissement de la population dépassent 1500 milliards de dollars!

Il est donc fondamental à la fois de proposer des stratégies qui accroissent la prévention (d'où les études sur les facteurs de risque présentées dans le dossier) et proposent de nouveaux traitements afin de limiter les conséquences de AVC.

 

I/ Les facteurs de risques

Par définition, un facteur de risque d'AVC est une caractéristique (propre à un individu) qui accroît la probabilité de survenue d'un AVC par rapport à un autre individu ne possédant pas cette caractéristique. Ainsi les facteurs de risques sont de deux types: génétiques et comportementaux. Les premiers ne sont pas modifiables alors que les deuxièmes le sont: c'est sur ces facteurs que doit porter la prévention.

► Ces facteurs de risque agissent principalement à trois niveaux.

Ils possèdent presque tous en commun la caractéristique de contribuer à modifier la structure et les fonctions des vaisseaux sanguins, comme par exemple le fait de provoquer un épaississement des artères, de réduire leur diamètre, de les rendre plus tortueux, etc... En conséquence, il y a souvent une réduction du débit sanguin cérébral (DSC).

Deuxièmement, et surtout, ces facteurs provoquent des perturbations de la régulation du DSC: l'âge, l'hypertension, l'hypercholestérolémie affectent les mécanismes assurant la régulation du DSC. Ces altérations vont donc augmenter la vulnérabilité cérébrale à l'ischémie après une occlusion artérielle et compromettre les mécanismes d'autorégulation cérébrovasculaire, c'est à dire le développement de flux sanguins colatéraux en provenance de téritoires sanguins adjacents non ischémiques. Ceci est en effet vital pour la survie de la zone périphérique proche de la zone ischémiée.

Troisièmement, certains de ces facteurs, comme l'âge et le diabète, augmentent la susceptibilité intrinsèque des neurones, c'est à dire réduisent leur capacité de résister à l'ischémie, ce qui accroît les séquelles.

► Les facteurs de risque sont souvent associés à un "détonateur".

Les facteurs de risque sont présents chez de nombreux individus, mais la survenue d'un AVC est souvent liée à un évènement qui le déclenche. C'est un peu comme si des bâtons de dynamite (les facteurs de risque) étaient stockés dans une maison: il ne peut y avoir explosion (AVC) que s'il y a une étincelle (le "détonateur" des AVC). Chez certains patients, ce détonateur peut être identifié avec plus ou moins de certitude: il peut s'agir de choc crânien, de stress intense, d'infections aigues, de prise de drogues....

 

II/ Comment le cerveau se répare après un AVC?

Il est aujourd'hui établit que la plupart des patients présentent, à des degrés variables, une forme de récupération des fonctions nerveuses après un AVC; ceci s'accompagne d'un remodelage de certaines aires corticales, comme le prouvent des études IRM qui mettent à jour une dynamique très élevée dans les zones périphériques de la zone ischémiée. Ce remodelage se traduit concrètement à l'échellee des circuits neuronaux par le recrutement de réseaux préexistants latents, par le remodelage de certains circuits et à l'échelle cellulaire, par une plasticité cellulaire synaptique et dendritique.

L'existence de cellules nerveuses souches dans les zones subventriculaires et subgranulaires est connue depuis longtemps: les neurones qui en sont issus migrent généralement dans les régions olfactives et l'hippocampe. Ardvisson et Parent ont montré que de nouveaux neurones issus des cellules souches se réorientent vers les zones ischémiées après un AVC sans que l'on puisse dire aujourd'hui s'ils contribuent de manière sigificative à une réelle récupération fonctionnelle.

D'autre part, un remodelage vasculaire complexe se produit après un AVC, chez l'homme et le rat, ce qui n'est pas surprenant car les mécanismes moléculaires de l'angiogénèse et de la neurogénèse sont semblables et utilisent des médiateurs et des voies similaires. Il existe une interdépendance nette entre plasticité et remodelage nerveux et vasculaire: les neurones se déplacent le long de voies périvasculaires et la neurogénèse accroît la repousse vasculaire.

 

III/ Nouvelles thérapies AVC