Il n’est pas nécessaire que les rayons ionisants percutent directement l’ADN du noyau pour y provoquer des mutations. L’irradiation du cytoplasme a bel et bien un impact mutagène.
Les cellules deviennent cancéreuses quand leurs divisions et leur croissance échappe à tout contrôle en raison d’un ADN endommagé. On peut penser que l’ADN est lésé lorsqu’il est frappé directement par une particule alpha. Or les particules peuvent frapper le cytoplasme d’une cellule, épargner le noyau et néanmoins abîmer son ADN (effet de proximité).

En fait, l’irradiation du cytoplasme tue moins la cellule que celle du noyau (70% de survie avec un ADN endommagé). Elle produit donc des cellules mutantes sans les détruire (cancers). On a montré que cette irradiation génère une augmentation des molécules oxydantes très actives (radicaux libres) responsables de l’altération de l’ADN.

On a montré également que l'irradiation des cellules peut entraîner des mutations dans les cellules voisines non irradiées. Ce fait s’expliquerait par un échange de molécules entre cellules au niveau des jonctions cellulaires (soit des radicaux libres soit des "molécules-signal" déclenchant la production de radicaux libres dans les cellules voisines).
En encart, B. Dutrillaux apporte un regard critique sur ces résultats et fournit d’autres hypothèses explicatives.

De nouvelles cibles pour traiter le cancer 

La division des cellules suit un cycle dont les étapes sont orchestrées de façon rigoureuse par des milliers de molécules. Si ce mécanisme complexe se détraque, les cellules peuvent se  diviser de façon anarchique, devenir cancéreuses. Au coeur de  ces systèmes de contrôle se trouvent des enzymes, appelées kinases, dont on sait depuis peu qu'elles sont elles-mêmes activées ou inhibées par d'autres protéines. Toutes ces molécules régulatrices du cycle cellulaire sont autant de pistes pour les pharmacologues qui cherchent à stopper la prolifération des cellules tumorales.

Une molécule au coeur des mécanismes du cancer 

Depuis vingt ans, une protéine nucléaire,  appelée p53, suscite une abondante littérature,  parfois contradictoire. Elle participe en effet au  réseau très complexe qui contrôle le bon  déroulement de la division cellulaire. Et le gène qui la code, dit suppresseur de tumeur, est altéré dans près de la moitié des cancers. La p53  est-elle la clé de nouveaux traitements, comme  l'espère la recherche industrielle ?

Jean Virmont
 

Mélanome: Le soleil disculpé?

Deux des trois formes de cancers cutanés, les plus fréquentes mais guérissables, sont attribuables à l'irradiation par les UV. Pour le  redoutable mélanome malin, c'est loin d'être clair. Les études épidémiologiques sont  discutables, et les modèles animaux utilisés pour les incriminer difficilement extrapolables à  l'homme. De nouvelles observations sur les mélanomes oculaires montrent qu'une influence  directe du soleil est exclue dans ce cas. 
 

Peut-on savoir si un cancer est dû à la  radioactivité?

Dans l'affaire des leucémies de La Hague, scientifiques et médias se sont focalisés sur  l'analyse épidémiologique. Le débat aurait été plus vite conclu si l'on avait pu faire le  diagnostic, malade par malade. On peut en effet  imaginer que l'analyse biologique puisse déterminer que tel cancer est ou non provoqué par des rayons. En fait, des progrès significatifs ont été réalisés en ce sens. On connaît de mieux en mieux les effets des différents types de radioactivité. L'analyse des perturbations chromosomiques et des mutations observées  devrait permettre sinon d'incriminer tout à fait l'effet de la radioactivité ou de le disculper, du  moins d'établir une présomption.