cocaïne

Rédigé par Constance Hammond, U29, INSERM

Mécanisme_d’action_

Réduction_des_risques

La cocaïne fait partie de la famille des psychoanaleptiques . Elle est le résultat de la distillation des feuilles de cocaïer préalablement séchées. Originaire des Andes, le cocaïer est un arbrisseau cultivé en Amérique du sud, en Indonésie et dans l’Est africain. Dans les sociétés précolombiennes, la coca servait de plante médicinale, de drogue stimulante, d’objet rituel et de taxe d’imposition. Les feuilles étaient mastiquées pendant quelques heures. L’appareil digestif devient anesthésié et la personne ne ressent plus la faim. En 1865, un chimiste autrichien élucide la formule brute de la cocaïne. Dix ans plus tard, ses dérivés sont utilisés comme anesthésiques locaux. Puis la cocaïne devient populaire comme tonique.

La cocaïne se présente sous la forme d’une fine poudre blanche. Elle est prisée (sniffée) mais peut également être fumée ou injectée par voie intraveineuse. Une forme dérivée de la cocaïne est le crack. C’est un mélange de cocaïne, de bicarbonate de soude et d’ammoniaque, présenté sous forme de petits cailloux. Celui-ci est fumé après chauffage, produisant des petits craquements, ce qui lui a donné son nom.

Mécanisme d’action : La cocaïne bloque le recaptage de la dopamine de la fente synaptique en bloquant le transporteur de la dopamine présent dans la membrane des terminaisons axonales dopaminergiques. Ce faisant, elle augmente transitoirement la concentration de dopamine dans la fente synaptique et par conséquent l’activation des récepteurs de la dopamine et notamment au niveau de la voie mésolimbique, comme toutes les substance psychoactives induisant une dépendance (figure 1). Cet afflux de dopamine dans ces structures va avoir pour conséquence un effet euphorisant immédiat très important pendant 15 à 30 minutes (flash). Pour le crack, cet effet est plus intense car le produit arrive plus vite au cerveau (le poumon étant un organe très vascularisé). Cependant son effet est plus bref (15 à 30 minutes).

Les risques de la consommation de cocaïne sont dus à ses effets secondaires sur la vasoconstriction favorisant les accidents cardiaques et vasculaires cérébraux (risque de caillot). Ils sont aussi liés au mode de consommation, le partage de paille pouvant entraîner une contamination par le virus de l’hépatite C. En effet, les vaisseaux du nez étant fragilisés chez les usagers, des gouttes de sang se retrouvent facilement sur les pailles. Enfin, l’association alcool- cocaïne conduit à la formation de cocaéthylène qui cumule la toxicité des deux produits.

Réduction des risques : ne pas utiliser la voie injectable car elle augmente la neurotoxicité du fait de l’arrivée rapide et importante du produit ; ne pas consommer en même temps de l’alcool.

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Mise à jour : 14/02/2002 Glossaire Histoire Téléchargement	Cocaïne Rédigé par Constance Hammond, U29, INSERM Mécanisme_d’action_ Réduction_des_risques La cocaïne fait partie de la famille des psychoanaleptiques . Elle est le résultat de la distillation des feuilles de cocaïer préalablement séchées. Originaire des Andes, le cocaïer est un arbrisseau cultivé en Amérique du sud, en Indonésie et dans l’Est africain. Dans les sociétés précolombiennes, la coca servait de plante médicinale, de drogue stimulante, d’objet rituel et de taxe d’imposition. Les feuilles étaient mastiquées pendant quelques heures. L’appareil digestif devient anesthésié et la personne ne ressent plus la faim. En 1865, un chimiste autrichien élucide la formule brute de la cocaïne. Dix ans plus tard, ses dérivés sont utilisés comme anesthésiques locaux. Puis la cocaïne devient populaire comme tonique. La cocaïne se présente sous la forme d’une fine poudre blanche. Elle est prisée (sniffée) mais peut également être fumée ou injectée par voie intraveineuse. Une forme dérivée de la cocaïne est le crack. C’est un mélange de cocaïne, de bicarbonate de soude et d’ammoniaque, présenté sous forme de petits cailloux. Celui-ci est fumé après chauffage, produisant des petits craquements, ce qui lui a donné son nom. Mécanisme d’action : La cocaïne bloque le recaptage de la dopamine de la fente synaptique en bloquant le transporteur de la dopamine présent dans la membrane des terminaisons axonales dopaminergiques. Ce faisant, elle augmente transitoirement la concentration de dopamine dans la fente synaptique et par conséquent l’activation des récepteurs de la dopamine et notamment au niveau de la voie mésolimbique, comme toutes les substance psychoactives induisant une dépendance (figure 1). Cet afflux de dopamine dans ces structures va avoir pour conséquence un effet euphorisant immédiat très important pendant 15 à 30 minutes (flash). Pour le crack, cet effet est plus intense car le produit arrive plus vite au cerveau (le poumon étant un organe très vascularisé). Cependant son effet est plus bref (15 à 30 minutes). Les risques de la consommation de cocaïne sont dus à ses effets secondaires sur la vasoconstriction favorisant les accidents cardiaques et vasculaires cérébraux (risque de caillot). Ils sont aussi liés au mode de consommation, le partage de paille pouvant entraîner une contamination par le virus de l’hépatite C. En effet, les vaisseaux du nez étant fragilisés chez les usagers, des gouttes de sang se retrouvent facilement sur les pailles. Enfin, l’association alcool- cocaïne conduit à la formation de cocaéthylène qui cumule la toxicité des deux produits. Réduction des risques : ne pas utiliser la voie injectable car elle augmente la neurotoxicité du fait de l’arrivée rapide et importante du produit ; ne pas consommer en même temps de l’alcool.