Les expressions, rétroaction négative et rétroaction positive font partie du langage courant de l’étude des systèmes de régulation. Pourtant, si on y regarde bien, et en particulier si on se place dans la modélisation "système réglé - système réglant" préconisée par les programmes (et développée sur le site Vie), on constate que ces termes sont utilisés pour désigner des choses différentes. En particulier, la notion de rétroaction négative abordée en première S, à propos de la régulation de la glycémie, ne correspond pas exactement à celle utilisée en terminale S, au sujet de la régulation de la testostéronémie. Cela est évidemment regrettable et tout au moins mérite qu’on soit bien conscient de cette double signification de la notion.

Considérons ces deux régulations. Dans les deux cas, le système réglé est le milieu intérieur ; le paramètre réglé est, dans le premier système, la concentration de glucose, dans le second  celle de la testostérone. Ce sont des paramètres réglés car, par suite de leur action (sur le cerveau pour le glucose, sur les tubes séminifères, les glandes annexes de l’appareil génital et… le cerveau pour la testostérone) toute variation importante de leurs valeurs peut affecter la survie de l’organisme ou la reproduction de l’espèce. Dans les deux cas, on peut reconnaître les facteurs susceptibles d'entraîner des variations du paramètre réglé (Sur le site vie, ces facteurs sont appelés grandeurs d’entrée du système réglé). Pour la glycémie, c'est l’apport alimentaire de glucose et la production de glucose hépatique (débit d’entrée), d'une part, l’utilisation de glucose par les cellules, catabolisme et mise en réserve (débit de sortie), d'autre part. Pour la testostéronémie, le débit d’entrée c'est la sécrétion de testostérone par les cellules interstitielles des testicules, le débit de sortie de sortie ce sont le catabolisme et l’élimination urinaire. La différence entre les deux systèmes est que, normalement, il n’y a pas d’apport exogène de testostérone, contrairement au glucose, mais cela ne change en rien la modélisation. Ce sont les variations du débit d'entrée et du débit de sortie du système réglé qui tendent à entraîner des variations du paramètre réglé, lequel constitue la valeur de sortie du système réglé.

Ces variations du paramètre réglé sont détectées par les émetteurs capteurs du système réglant : cellules alpha et bêta des îlots pancréatiques pour la glycémie, neurones hypothalamiques et cellules hypophysaires pour la testostéronémie. Dans les deux cas, le système réglant comprend, en outre, une voie de communication plus ou moins complexe qui véhicule les messages émis par les capteurs et des récepteurs effecteurs (cellules du foie, des muscles, du tissu adipeux pour la glycémie ; cellules de Leydig pour la testostéronémie). En réponse aux messages qu'ils reçoivent, les effecteurs du système réglant agissent sur les débit d’entrée ou de sortie, ou les deux, de sorte qu'ils s'opposent aux variations du paramètre réglé. Ainsi, en cas d’hypoglycémie, l’action du système réglant a pour effet d’augmenter la livraison de glucose au milieu intérieur (augmentation du débit d’entrée) et de diminuer l’utilisation du glucose par les cellules insulino-dépendantes (diminution du débit de sortie). En cas de baisse de la testostéronémie, l’effet du système réglant est d’augmenter la livraison de testostérone au milieu intérieur (augmentation du débit d’entrée, il n’y a pas d’action sur le débit de sortie). Dans les deux cas, l’action du système réglant a pour effet de s’opposer à la variation du paramètre réglé et de le maintenir proche d'une valeur de consigne, génétiquement déterminée.

C'est pour désigner cet effet du système réglant qu’on utilise, dans le cas de la régulation de la glycémie, l’expression de régulation par rétroaction négative ou feed-back. Le qualitatif de négative souligne le fait que le système réglant agit sur le système réglé en sens inverse de la variation du paramètre soumis à régulation.
 

Fonctionnement du système de régulation en cas d'hypoglycémie. Les signes + et - traduisent l'action du système réglant sur les grandeurs d'entrée, action qui s'oppose à l'hypoglycémie. C : Capteurs émetteurs pancréatiques (cellules alpha et bêta des ilots de Langerhans) T : Messages hormonaux : insulinémie très basse ou nulle, glucagonémie élevée E : Récepteurs effecteurs

Bizarrement, on n'utilise guère l’expression dans ce sens pour la régulation de la testostéronémie ! Dans ce deuxième système, on l’utilise pour désigner l’action de la testostérone sur le complexe hypothalamo- hypophysaire c'est-à-dire l’action du paramètre réglé sur les capteurs du système réglant : une augmentation de la testostéronémie entraîne une baisse de la sécrétion de LH par l’hypophyse.
 

Fonctionnement du système de régulation en cas d'hypotestostéronémie. Les signes +(plus)traduisent l'action du système réglant sur une des grandeurs d'entrée, action qui s'oppose à l'hypotestostéronémie. Le système réglant régule la testostéronémie par un mécanisme de rétroaction négative (même sens que pour la régulation de la glycémie). Le signe - (moins)indique la rétroaction négative de la testostérone sur les capteurs hypothalamo hypophysaires, deuxième sens de l'expression "rétroaction négative",  non utilisé dans le système de régulation de la glycémie. On voit toute la complexité engendrée par l'emploi de l'expression dans ce sens : la testostéronémie étant faible, la rétroaction négative est plus faible, ce qui se traduit par une activation du système réglant et donc de la production de testostérone. Il est plus facile de dire que les capteurs détectent cette faible valeur de la testostéronémie, ce qui entraîne une augmentation de la production de LH, et donc une activation de la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig. C : Capteurs émetteurs hypothalamo hypophysaires T : Messages hormonaux : concentration de LH élevée E : Récepteurs effecteurs

D’un point de vue formel, c’est parfaitement valable : la LH entraîne la production de testostérone par les cellules de Leydig et cette testostérone freine,en retour, la sécrétion de LH. On a une boucle de régulation. Dans la modélisation système réglé - système réglant, c’est par contre beaucoup moins satisfaisant et cela prête à des confusions. Notons d’abord que pour la régulation de la glycémie, il ne vient à l’idée de personne de dire que le glucose exerce une rétroaction négative sur les cellules alpha sécrétrices de glucagon ou une rétroaction positive sur les cellules bêta, sécrétrices d’insuline ! Ce deuxième sens de l’expression " rétroaction négative " est réservé aux régulations des hormones (testostérone, thyroxine, cortisol). L’utilisation de cette expression, dans ce sens, présente le grand défaut de laisser penser que le paramètre soumis à régulation est LH et non la testostérone. C’est une erreur conceptuelle. La concentration de LH doit au contraire varier pour maintenir la testostéronémie, de même que celle de l’insuline pour assurer la constance de la glycémie. Ce ne sont en aucun cas des paramètres réglés. Les messages véhiculés par la voie de communication du système réglant sont variables en fonction de la valeur du paramètre réglé et ces variations, par l’intermédiaire des organes effecteurs, assurent une constance plus ou moins parfaite du paramètre réglé. On voit par là l’importance d’envisager très attentivement les rôles physiologiques de la testostérone pour que les élèves comprennent bien que c’est le paramètre soumis à régulation.

Cela étant, l’habitude d’utiliser l’expression rétroaction négative dans le deuxième sens est telle qu’il est impossible de revenir en arrière. Mais, surtout dans la modélisation système réglé - système réglant, au cœur des programmes de première et terminale, il est bon de veiller à ce que cet emploi ne génère pas de fausses représentations !

La régulation des hormones ovariennes et les rétroactions négative et positive

La modélisation cybernétique système réglé - système réglant, s’applique aussi dans ce cas. Le système réglé est le milieu intérieur et les paramètres réglés sont les concentrations des hormones ovariennes ou plus exactement leurs variations cycliques. Il importe donc de montrer en quoi ces variations cycliques sont fondamentales pour la réussite de la fécondation et la mise en route d’une gestation. Ce sont elles qui sont soumises à régulation et non celles des gonadostimulines. Ces dernières, comme dans le cas de la physiologie du mâle, sont des messages de la voie de communication du système réglant dont les variations entraînent celles des hormones ovariennes. A cette régulation des hormones ovariennes est associée l’évolution folliculaire. Le système réglant régule à la fois l’évolution cyclique des hormones ovariennes et l’émission d’un ovocyte par mois chez la femme. La concentration de l’oestradiol augmente pendant toute la phase folliculaire ; celles de la progestérone et celle de l’oestradiol augmentent pendant la phase lutéale avant de diminuer puis de s’effondrer en fin de cycle. L’action du système réglant n’est pas de stabiliser les concentrations des hormones ovariennes comme pour la testostérone ; en conséquence, ce n’est pas par un mécanisme de rétroaction négative qu’il intervient. Peut-on parler de rétroaction positive du système réglant sur le système réglé ? Une rétroaction positive désigne le mécanisme par lequel le système réglant amplifie la variation de la grandeur réglée qu’il a détectée. On ne peut pas vraiment dire qu’un tel processus est en jeu au cours de la réalisation du cycle menstruel. Il faut avoir un autre regard sur le fonctionnement du système réglant.

Considérons maintenant la seconde façon de considérer la rétroaction, c'est-à-dire l’action des hormones ovariennes, et en particulier de l’oestradiol, sur les capteurs hypothalamo - hypophysaires du système réglant. A condition de ne pas développer l’idée que ce sont les gonadostimulines qui sont soumises à régulation, elle aide à présenter la succession des phénomènes qui interviennent au cours du cycle menstruel. Encore faut-il mettre l’accent sur l’importance physiologique de la rétroaction négative de l’oestradiol durant la phase folliculaire, de l’oestradiol et de la progestérone durant la phase lutéale. Cela est envisagé dans un autre point du site « Biotic » sur les phénotypes sexuels.

L’originalité du système réglant des concentrations des hormones ovariennes est que les récepteurs effecteurs évoluent au cours du cycle ; c’est cette évolution qui est à l’origine des variations cycliques des hormones ovariennes .Elle est commandée par les variations des messages émis par l’hypophyse en fonction des valeurs des concentrations de l’oestradiol et de la progestérone détectées par les capteurs émetteurs hypothalamo-hypophysaires. Dans la modélisation, il est plus pertinent de présenter le fonctionnement du système réglant à partir des capteurs au lieu de raisonner à partir de la rétroaction exercée par les hormones ovariennes, même si cela est classique. Ainsi, en début de cycle, les capteurs détectent des valeurs des concentrations hormonales ovariennes basses, et émettent un message caractérisé par une augmentation des concentrations des gonadostimulines, en particulier de FSH .Une cohorte de follicules antraux y répondent en se développant et en commençant à sécréter de l’oestradiol. Au bout de quelques jours la concentration plasmatique de l’oestradiol a augmenté et les capteurs du système réglant la détectent et y répondent en diminuant leur sécrétion de FSH. Cette baisse de la sécrétion de FSH, provoque l’atrésie de tous les follicules en croissance sauf celle du follicule dominant. Celui-ci poursuit sa croissance car il a acquis des récepteurs à LH, en plus de ceux à FSH. On a donc là, un nouvel effecteur ovarien, le follicule dominant, qui poursuit sa croissance et produit de plus en plus d’oestradiol, bien que les concentrations des gonadostimulines soient faibles. En fin de phase folliculaire, les capteurs détectent la valeur élevée de la concentration d’oestradiol, signe que le follicule est arrivé à maturité, et y répondent par un pic de gonadostimulines, notamment de LH. Il en résulte l’ovulation et un nouveau changement de l’effecteur ovarien avec la formation du corps jaune. Pendant la phase lutéale, les capteurs détectent le double message hormonal des hormones ovariennes et y répondent par une faible sécrétion des deux gonadostimulines. Celle de FSH est insuffisante (importance de la notion de seuil à FSH) pour assurer la croissance de follicules ovariens ; en revanche celle de LH est suffisante pour assurer la production de progestérone par le corps jaune.  Au moins chez les primates, l’arrêt de l’activité hormonale du corps jaune est un processus intrinsèque qui peut être stoppé par un autre message, d’origine placentaire, ayant pour support l’hormone HCG. En l’absence de ce message, l’effecteur ovarien ne produit presque plus d’hormone ; la chute des concentrations hormonales ovariennes est détectée par les capteurs et un nouveau cycle recommence.

Dans un certain sens, on peut dire que ce système de régulation où la grandeur de consigne des concentrations des hormones oestro progestatives évoluent au cours du temps, est un servomécanisme. En terminale, le terme a évidemment peu d’importance. En revanche, l’introduction de la modélisation cybernétique des systèmes de régulation en classe de première a pour but l’acquisition d’un cadre de référence valable pour l’étude de tout système de régulation (température centrale, calcémie, pression artérielle, etc.). Il est donc souhaitable que le même système de référence, en particulier l’explicitation du ou des paramètres réglés, des caractéristiques du système réglant, soit utilisé en terminale à propos de la régulation des hormones sexuelles. 

Conclusion

En résumé on utilise, pour de nombreux paramètres (glycémie, calcémie, pression osmotique, pression artérielle, température, etc.), l’expression de régulation par rétroaction (feedback), pour désigner l’action du système réglant qui s’oppose aux variations du paramètre réglé. Le qualitatif de rétroaction négative signifie «  qui s’oppose » mais ne désigne pas uniquement une action en moins (par exemple le système réglant de la glycémie peut avoir pour effet d’augmenter la glycémie si elle est trop faible ou de la diminuer si elle est trop forte) L’expression de régulation par feedback devrait être utilisée dans le même sens pour la régulation de la concentration de la testostérone ou celle de la thyroxine. Généralement, on l’utilise dans un autre sens pour désigner l’action de ces hormones, paramètres réglés, sur les capteurs hypothalamo hypophysaires ; dans ce cas le qualitatif de «  négative » indique que l’hormone diminue, inhibe l’activité des capteurs. Si on n’est pas au clair sur ce point, il y a un risque de confusion car on abandonne la modélisation système réglé - système réglant pour celle d’une boucle de régulation où l’hormone freine l’activité du complexe hypothalamo hypophysaire tandis que ce dernier déclenche sa production. Dans une boucle, on ne sait plus ce qui est réglé et ce qui est réglant. Enfin, bien que cela soit parfois exprimé, il est impropre de parler de régulation de l’insuline ou des gonadostimulines.

La régulation des hormones ovariennes est évidemment spéciale car il ne s’agit pas de maintenir à peu près constant un paramètre mais d’assurer les variations cycliques de deux paramètres. Il est évident que ce n’est pas par rétroaction négative (premier sens) que le système réglant agit, car dans ce cas les concentrations des hormones ovariennes seraient à peu près constantes. Le fait essentiel est que le système réglant change de fonctionnement au cours d’un cycle, en fonction des valeurs des paramètres réglés qu’il capte. Les valeurs des paramètres réglés suivent alors ces changements d’activité du système réglant. C’est un servomécanisme. La modélisation système réglant - système réglé reste toujours opérationnelle, en particulier la reconnaissance des éléments fondamentaux du système réglant : capteurs émetteurs, voie de communication, récepteurs effecteurs.