Les mécanismes de la plasticité cérébrale dans le cas de lésions périphériques

Les mécanismes de la plasticité cérébrale
dans le cas de lésions centrales

Rédigé par M-C. Garnier et M. Ternaux, Lycée Joliot Curie, Aubagne

A partir d'un article de Xerri C. "Plasticité post-lésionnelle des cartes corticales somatosensoorielles : une revue". Compte rendu de l'Académie des Sciences, Paris 1998, 321, 135-151.

La plasticité des cartes somatosensorielles s'exprime également après lésion privant certaines afférences thalamiques et corticales de leurs cellules cibles.

L'induction d'une lésion corticale dans la région S1 par infarctus focal (ischémie) entraîne la disparition des activités, spontanées et évoquées, des neurones de la zone ischémiée.

Cependant, une lésion focale dans l'aire 3b de S1 détruisant le secteur de représentation d'un doigt chez le singe (voir figure 1) est suivie, en quelques semaines, de changements substantiels dans les régions de représentation cutanée situées en bordure de la lésion.

figure 1: remodelage des cartes somesthésiques après lésion ischémique chez le singe douroucoulis adulte

Schéma modifié d'après Xerri

Dans l'hypothèse de représentations statiques et immuables, la carte en B devrait ressembler à celle obtenue en A, amputée de son territoire ischémié.

Au contraire, la carte reconstruite après lésion montre :

a) une réapparition spatialement limitée de certaines zones de représentation détruites par la lésion (par exemple, la phalange distale du doigt 4 (D4)au sein de l'aire 3b)
b) une représentation commune, au sein de l'aire 1, des surfaces cutanées distales les plus stimulées dans une épreuve de dextérité digitale à laquelle le singe avait été entraîné avant et après la lésion.
c) l'émergence d'îlots de représentation commune à ces surfaces cutanées entraînées, au sein de l'aire 3a (aire non cutanée normalement activée par des afférences d'origine proprioceptive) .

Quelques repères vasculaires sont indiqués en marge des cartes.

Ces remaniement de géographie corticale se développent parallèlement à la restauration d'une habilité manuelle acquise et dramatiquement détériorée au cours des premières semaines consécutives à l'infarctus cortical.

Figure 2 : diagrammes schématiques illustrant des mécanismes putatifs de remodelage des cartes du cortex somesthésique primaire S1 après lésion corticale

Partie A : réorganisation immédiate de l'aire 3b

L'induction d'un infarctus focal au sein de l'aire 3b (représentation de la main chez le singe) entraîne, en quelques minutes, une mise en silence des neurones des couches superficielles et intermédiaires de la région ischémiée.
Les connections neuronales dans cette zone deviennent donc inactives (triangles vides)

Partie B : réorganisation dans les heures suivant la lésion

De nombreux neurones de la zone périphérique à la lésion (pénumbra) deviennent silencieux en raison d'un processus d'exotoxicité. Il en résulte une extension progressive de la zone lésée.

Partie C : la réorganisation à long terme dans l'aire 3b

Les neurones de la zone infarcie (en nécrose ) vont dégénérer ainsi que certains neurones de la pénumbra. Cette perte cellulaire permet un déplacement centripète des zones saines périphériques et donc une réduction apparente de la zone lésée.
Une fraction des afférences ayant perdu leurs cellules cibles va progressivement devenir capable d'activer de façon dominante des neurones situés en lisère de la lésion, notamment sous l'influence des stimulations périphériques qui vont induire un renforcement de leurs connexions (grands triangles pleins) et/ou un bourgeonnement de collatérales d'axones sains (non illustré).

Cette réémergence de zones de représentation détruites qui s'effectue au détriment des représentations adjacentes est plus importante en cas de microlésion.

Partie C : la réorganisation à long terme dans l'aire 1 du cortex

Des zones de représentation mixtes (cercle bicolores) apparaissent. Elles correspondent à des champs récepteurs multiples localisés sur des surfaces cutanées disjointes (par exemple, différents doigts).

Ce changement de représentation semble étroitement dépendant de l'expérience sensorielle, car il concerne spécifiquement les surfaces cutanées stimulées de manière préférentielle (flèches verticales épaisses) lors des activités de manipulation.

Les neurones des secteurs corticaux réorganisés deviennent alors excités de façon prédominante par des entrées sensorielles antérieurement ineffectives, originaires de surfaces cutanées représentées auparavant dans la région lésée.

Ce type de remodelage post-lésionnel a également été décrit chez le raton-laveur.

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Mise à jour : 14/08/2001 Glossaire Histoire Téléchargement	Les mécanismes de la plasticité cérébrale dans le cas de lésions centrales Rédigé par M-C. Garnier et M. Ternaux, Lycée Joliot Curie, Aubagne A partir d'un article de Xerri C. "Plasticité post-lésionnelle des cartes corticales somatosensoorielles : une revue". Compte rendu de l'Académie des Sciences, Paris 1998, 321, 135-151. La plasticité des cartes somatosensorielles s'exprime également après lésion privant certaines afférences thalamiques et corticales de leurs cellules cibles. L'induction d'une lésion corticale dans la région S1 par infarctus focal (ischémie) entraîne la disparition des activités, spontanées et évoquées, des neurones de la zone ischémiée. Cependant, une lésion focale dans l'aire 3b de S1 détruisant le secteur de représentation d'un doigt chez le singe (voir figure 1) est suivie, en quelques semaines, de changements substantiels dans les régions de représentation cutanée situées en bordure de la lésion. figure 1: remodelage des cartes somesthésiques après lésion ischémique chez le singe douroucoulis adulte Schéma modifié d'après Xerri Dans l'hypothèse de représentations statiques et immuables, la carte en B devrait ressembler à celle obtenue en A, amputée de son territoire ischémié. Au contraire, la carte reconstruite après lésion montre : a) une réapparition spatialement limitée de certaines zones de représentation détruites par la lésion (par exemple, la phalange distale du doigt 4 (D4)au sein de l'aire 3b) b) une représentation commune, au sein de l'aire 1, des surfaces cutanées distales les plus stimulées dans une épreuve de dextérité digitale à laquelle le singe avait été entraîné avant et après la lésion. c) l'émergence d'îlots de représentation commune à ces surfaces cutanées entraînées, au sein de l'aire 3a (aire non cutanée normalement activée par des afférences d'origine proprioceptive) . Quelques repères vasculaires sont indiqués en marge des cartes. Ces remaniement de géographie corticale se développent parallèlement à la restauration d'une habilité manuelle acquise et dramatiquement détériorée au cours des premières semaines consécutives à l'infarctus cortical. Figure 2 : diagrammes schématiques illustrant des mécanismes putatifs de remodelage des cartes du cortex somesthésique primaire S1 après lésion corticale Partie A : réorganisation immédiate de l'aire 3b L'induction d'un infarctus focal au sein de l'aire 3b (représentation de la main chez le singe) entraîne, en quelques minutes, une mise en silence des neurones des couches superficielles et intermédiaires de la région ischémiée. Les connections neuronales dans cette zone deviennent donc inactives (triangles vides) Partie B : réorganisation dans les heures suivant la lésion De nombreux neurones de la zone périphérique à la lésion (pénumbra) deviennent silencieux en raison d'un processus d'exotoxicité. Il en résulte une extension progressive de la zone lésée. Partie C : la réorganisation à long terme dans l'aire 3b Les neurones de la zone infarcie (en nécrose ) vont dégénérer ainsi que certains neurones de la pénumbra. Cette perte cellulaire permet un déplacement centripète des zones saines périphériques et donc une réduction apparente de la zone lésée. Une fraction des afférences ayant perdu leurs cellules cibles va progressivement devenir capable d'activer de façon dominante des neurones situés en lisère de la lésion, notamment sous l'influence des stimulations périphériques qui vont induire un renforcement de leurs connexions (grands triangles pleins) et/ou un bourgeonnement de collatérales d'axones sains (non illustré). Cette réémergence de zones de représentation détruites qui s'effectue au détriment des représentations adjacentes est plus importante en cas de microlésion. Partie C : la réorganisation à long terme dans l'aire 1 du cortex Des zones de représentation mixtes (cercle bicolores) apparaissent. Elles correspondent à des champs récepteurs multiples localisés sur des surfaces cutanées disjointes (par exemple, différents doigts). Ce changement de représentation semble étroitement dépendant de l'expérience sensorielle, car il concerne spécifiquement les surfaces cutanées stimulées de manière préférentielle (flèches verticales épaisses) lors des activités de manipulation. Les neurones des secteurs corticaux réorganisés deviennent alors excités de façon prédominante par des entrées sensorielles antérieurement ineffectives, originaires de surfaces cutanées représentées auparavant dans la région lésée. Ce type de remodelage post-lésionnel a également été décrit chez le raton-laveur.