Enseigner les Sciences de la nature

logo ensl   Logo du ministère de l'éducation
logo CIRI logo Immuniser Lyon
logo LBMC logo Musée Mérieux
Logo Inserm igfl igfl logo CREATIS
Logo du Museum national des histoires naturelles
Logo du musée de Confluences
logo geo 3d
Logo de Lyon 1 logo lgltpe 
Logo du Museum national des histoires naturelles
Logo du musée de Confluences
logo LBMC
logo LBMC
logos composé logo COP In My City logo Investissement d'avenirLogo du musée de Confluences
logo Météo France Logo du musée de Confluences
logo EVSlogo Grand Lyon
Vous êtes ici : Accueil / Thématiques / Immunité et vaccination / Thématiques / Réaction immunitaire innée / Les événements vasculaires au cours d’une réaction inflammatoire

Réaction inflammatoire

Les événements vasculaires

 

Au cours d’une réponse inflammatoire, les événements vasculaires jouent un rôle charnière entre la reconnaissance d’un signal de danger ou la détection d’un pathogène et la phase effectrice. On observe au niveau des tissus atteints d’importantes modifications vasculaires. La question est de comprendre comment ces modifications ont lieu et quelles sont leurs conséquences au cours de la réponse immunitaire.

Une réponse efficace contre une agression tissulaire qu’elle soit de source infectieuse ou non demande une arrivée importante et rapide d’agents réparateurs. Ces agents peuvent être de nature moléculaires (ex : facteurs du complément, histamine) ou cellulaires (ex : monocytes ou neutrophiles).

Augmentation de la perméabilité vasculaire

 

Au niveau des tissus lésés, un flux important de plasma s’effectue des capillaires sanguins vers la matrice tissulaire. Ce flux entraîne avec lui une grande quantité d’agents chimiques indispensables à une réponse immunitaire efficace. C’est ce phénomène qui entraîne un œdème (tumor). La pression exercée sur les récepteurs nerveux, et la libération de médiateurs chimiques sont responsables de la sensation douloureuse (dolor).

Ce phénomène a un double intérêt :

- apporter des molécules de l’immunité comme les protéines du complément ou des anticorps nécessaire à l’activation ou aux phases effectrices des réponses immunitaires innée et adaptative.

- fournir le fibrinogène sanguin qui, transformé en fibrine, permet la construction d’un réseau extracellulaire délimitant le foyer inflammatoire, et freinant ainsi sa dissémination.

La sortie de plasma est due à deux mécanismes :

- augmentation de la perméabilité vasculaire. Au niveau des capillaires on assiste à une ouverture des jonctions serrées entre les cellules endothéliales.

augmentation de la pression sanguine.
 

Au niveau des artérioles en amont des capillaires, il se produit une vasodilatation. Cette vasodilatation entraîne localement une augmentation du volume sanguin (et donc de la pression sur la paroi endothéliale) couplé à un ralentissement de la vitesse du sang (car la pression artérielle en amont ne variant pas, le débit est pas ou peu modifié, cf ressource explicative). L’ensemble de ces phénomènes favorise ainsi la sortie de l’eau et des molécules des vaisseaux vers les tissus.

Notons que cet afflux de sang chaud, au niveau de régions externes comme la peau, entraîne les symptômes de rougeur (rubor) et chaleur (calor).

 

Recrutement des leucocytes circulants

 

Le ralentissement du débit sanguin et les effets des médiateurs de l’inflammation sur les cellules endothéliales vont permettre la sortie de leucocytes circulants, des vaisseaux sanguins vers les tissus (vidéo "Recrutement des leucocytes"). La sortie des leucocytes est un processus organisé en plusieurs étapes :

Etape 1: Tethering (en anglais) ou adhérence faible

Etape 2: Rolling (roulement)

Etape 3: Margination (adhérence ferme)

Etape 4 : Diapédèse ou extravasation (voir ressource).

Chacune de ces étapes dépend des interactions entre différents couples ligand-récepteur. Le rolling par exemple est permis par l’adhérence faible entre les leucocytes et les cellules endothéliales et ce grâce à des molécules d’adhésion cellulaire ou CAM pour Cell Adhésion Molécule et des intégrines (LFA-1). La reconnaissance de signaux de danger via les PRR (Pattern recognition receptor) provoque une augmentation de l’expression de ces CAM. L’adhérence des leucocytes augmente d’autant plus que la vitesse du sang a diminué (vasodilatation). Le leucocyte finit par se fixer pendant au moins trente secondes, ce qui va permettre la diapédèse proprement dite.

 

Recrutement  Recrutement légende

Recrutement des leucocytes circulants.

 

 

La sortie des leucocytes est permise par le relâchement de jonctions serrées entre deux cellules endothéliales d’une part et par l’interaction entre la L-sélectine exprimée par les cellules circulantes et son ligand CD34 exprimé par les cellules de l’endothélium. Les chimiokines qui sont des cytokines chimiotactiques jouent également un rôle majeur dans les phases tardives de la migration. Grâce à ces différentes interactions et aux propriétés des filaments d’actine du cytosquelette et des filaments de myosine, les leucocytes peuvent se déplacer entre deux cellules endothéliales pour rejoindre les tissus.

Les récepteurs de chimiokines sont des récepteurs à 7 domaines transmembranaires couplés à des protéines G.

CAM : « Cell Adhesion Molecule » à ne pas confondre ici avec le Complexe d’Attaque Membranaire.

 

Origine des modifications vasculaires

 

C’est la pénétration d’un corps étranger et sa détection ou le stress engendré par la lésion du tissu qui va déclencher les modifications vasculaires associées au recrutement des leucocytes circulants. Le tableau suivant récapitule les principaux médiateurs chimiques intervenant dans les événements vasculaires.

 
Fonction
Médiateurs
Origine
 
Augmentation de la perméabilité capillaire
Histamines
Bradykinines
Leucotriènes C4, D4, E4
Facteurs d’activation plaquettaire substance P
Mastocytes
Plasmatique
Mastocytes et macrophages
Leucocytes et endothélium
Terminaison nerveuse
Vasodilatation
Histamine
NO, prostaglandine
Bradykinines
CGRP
Mastocytes
Mastocytes et macrophages
Plasmatiques
Terminaisons nerveuses
Diapédèse
LPS
IL-1ß, TNF-α
Thrombine
Bactéries
Macrophages et Mastocytes
Plasmatique
Douleur
Bradykinines
Prostaglandines, NO
Plasmatiques
Mastocytes et macrophages

 

Fonctions des principaux médiateurs de l’inflammation (d’après Espinosa et Chillet).
NO: monoxyde d’azote, CGRP : peptide lié au gène de la calcitonine