Documents et données moléculaires

Ressources

- Séquences nucléiques partielles au locus B (afin de faciliter les traitements des séquences, on a limité ces séquences aux 69 premiers nucléotides de chaque gène + codon stop; les séries de NNNN correspondent à des séquences non codantes)

• B1S présent chez certains moustiques sensibles
• B1R présent chez certains moustiques résistants

Document présentant un mécanisme de duplication génique 

Exploiter les données fournies pour proposer une explication à la production accrue d'estérase par certains moustiques résistants : 

• Comparer les séquences B1S et B1R (comparaison simple)

• Traduire la séquence B1R (choisir dans Anagène "Traduction des phases ouvertes"), et en tirer une conclusion quand à sa constitution 

• Comparer, au sein de B1R, le premier gène aux 7 autres : 
  • avec Anagène : comparaison simple entre B1R et B1S, puis repérer la position du premier nucléotide du deuxième gène, et décaler la séquence B1S d'autant (positions 84, 168, 252, 336, 420, 504, 588) 
  • avec la fonction DotPlot d'un logiciel : Anagène
• Schématiser la disposition des gènes (au locus B1) chez ces moustiques résistants 
• Relier génotype et phénotype pour les moustiques résistants

• Relier l'acquisition de la résistance aux insecticides OP à l'évolution du génome (nature de la mutation), en utilisant ou non le document fourni - on supposera que les moustiques résistants sont apparus dans des populations de moustiques sensible

 - B1R commence par une séquence identique à B1S, mais il est beaucoup plus long 
- la traduction de B1R produit 8 molécules protéiques, donc B1R est constitué de plusieurs gènes (8 ici)
 
- B1R est constitué de la répétition de 8 gènes B1 identiques 
 

Les moustiques résistants B1R possèdent plusieurs gènes B1, ce qui leur permet de produire plus d'estérase, donc de détoxifier l'insecticide 

Certains moustiques ont vu leur génome évoluer par apparition de nouveaux gènes, copies de gènes préexistants (notion de duplication génique)

- Séquences nucléiques partielles du super locus A/B 

(afin de faciliter les traitements des séquences, on a limité la séquence de chaque gène aux 69 premiers nucléotides + codon stop; les gènes sont séparés par 12N, correspondant à des séquences non codantes)

• (A2B2)S chez certains moustiques sensibles

• (A2B2)R chez certains moustiques résistants

Exploiter les données fournies pour proposer une explication à la production accrue d'estérase par certains moustiques résistants : 

• Comparer les séquences (A2B2)S et (A2B2)R (comparaison simple) 

• Traduire la séquence (A2B2)R  (choisir dans Anagène "Traduction des phases ouvertes"), et en tirer une conclusion quand à sa constitution 

• Comparer, au sein d'(A2B2)R, l'ensemble des 2 premiers gènes aux autres : 
  • avec Anagène : comparaison simple entre (A2B2)S et (A2B2)R, et même procédure que pour la comparaison B1S/B1R 
  • avec la fonction DotPlot d'un logiciel : Anagène2, Antheprot, etc.
• Schématiser la disposition des gènes (au locus A2B2) chez ces moustiques résistants 

• Relier génotype et phénotype pour les moustiques résistants

• Relier l'acquisition de la résistance aux insecticides OP à l'évolution du génome (nature de la mutation)

 - (A2B2)R commence par une séquence identique à (A2B2)S, mais il est beaucoup plus long 

- la traduction d'(A2B2)R produit 8 molécules protéiques, donc (A2B2)R est constitué de plusieurs gènes (8 ici)

- (A2B2)R est formé par la répétition de 4 super-locus (A2B2) 
 
 Les moustiques résistants (A2B2)R possèdent plusieurs "gènes A2B2", ce qui leur permet de produire plus d'estérase, donc de détoxifier l'insecticide. 
 

Certains moustiques ont vu leur génome évoluer par apparition de nouveaux gènes, copies de gènes préexistants (ici copie d'un ensemble de 2 gènes). 

Document présentant différents génomes rencontrés chez des moustiques
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

• Tirer des informations du document fourni en faveur de l'idée que plusieurs innovations génétiques survenues de façon indépendante dans le génome des moustiques ont eu lieu, ces événements ayant ou non des conséquences sur la résistance aux insecticides OP

Des mutations ponctuelles sont apparues dans les gènes A et B et sont à l'origine d'un polymorphisme génique dans les populations de moustiques. Ces mutations ponctuelles n'ont pas conféré de résistance particulière aux moustiques, les quantités d'estérases produites n'étant pas accrues. 

Des duplications géniques sont intervenues à plusieurs reprises, de façon indépendantes les unes des autres, après l'acquisition du polymorphisme génique. Elles ont conféré aux organismes les possédant une résistance aux insecticides OP en leur permettant une production accrue d'estérase. 

Séquences complètes des allèles A2 et B2

• Comparer les séquences fournies (comparaison simple - Anagène)

• Tirer des résultats de cette comparaison des arguments en faveur d'une origine commune des gènes A et B, et conclure quant aux mécanismes d'apparition de nouveaux gènes.

Les gènes A2 et B2 ont des similitudes importantes dans leurs séquences (52,7 % selon une comparaison simple et 60,1 % selon l'alignement avec discontinuité), ce qui permet d'envisager une origine commune. 

A partir d'un gène d'origine, on peut envisager un mécanisme de duplication génique suivie de mutations. 

Ces phénomènes ont dû avoir lieu chez les ancêtres des moustiques puisque tous les moustiques possèdent ces deux gènes. 

(notion de duplication génique suivie de mutations)

Ressources

Activités

Résultats / Conclusions

Séquences des allèles S et R du gène de l'AchE 
(allèle S : souche sensible; allèle R : souche résistante par production d'une AchE insensible aux insecticides OP)

Certains moustiques résistants produisent une acétylcholine estérase non sensible à l'action des insecticides OP et des carbamates. 

A partir du traitement des séquences nucléiques fournies, discuter des mécanismes d'évolution du génome et de leurs conséquences phénotypiques.

La comparaison des séquences nucléiques des allèles S et R montre 28 différences, qui correspondent à des mutations par substitution.
La comparaison des séquences protéiques correspondantes permet de dire que 27 de ces mutations sont muettes (pas de changement d'acide aminé) et qu'une seule (substitution G/A en position 739) conduit à un changement d'acide aminé (la glycine devient de la sérine en position 247). 
On peut alors faire l'hypothèse que ce changement de séquence protéique est à l'origine de l'insensibilité aux insecticides de l'AchE des moustiques résistants.