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Vous êtes ici : Accueil / Thématiques / Neurosciences / Dossiers thématiques / Maladies, lésions et thérapies / Accidents vasculaires cérébraux (AVC) / AVC : définition, causes, risques et traitements

AVC : définition, causes, risques et traitements

Par Françoise Morel-Deville, publié le 21/03/2019, mise à jour le 21/03/2019
Un AVC, appelé aussi "attaque", est lié à une perturbation de l’irrigation de certaines cellules du cerveau ce qui conduit à un déficit neurologique localisé. En effet, les cellules nerveuses de la zone sont endommagées et périssent: les fonctions corporelles perturbées après une attaque cérébrale et la sévérité des séquelles dépendent de l'étendue et de la situation de la région touchée.

 

I- Définition

Cette perturbation de l’irrigation peut être due à :

  • une artère bouchée par un caillot de sang, bloquant ainsi la circulation sanguine, provoquant ce qu'on appelle un AVC ischémique ou infarctus cérébral (80 % des AVC)
  • la rupture de la paroi d’une artère ce qui déclenche une hémorragie intracérébrale (15 % des AVC),
  • une hémorragie méningée, le plus souvent causée par la rupture d'une malformation vasculaire congénitale (5 % des AVC).

L'apoplexie ou attaque d'apoplexie est en fait un effet visible de l'AVC correspondant à une perte de connaissance avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou à la perte de conscience voire la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante).

On définit un infarctus comme la mort brutale et massive de cellules, en rapport avec un manque d'oxygène.

Les AVC peuvent être liés à une mauvaise hygiène de vie (tabagisme, surcharge pondérale), à une certaine hérédité ainsi qu’à des facteurs de risques vasculaires (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, ...) ou à des maladies spécifiques (fibrillation auriculaire, troubles de la coagulation sanguine). L'âge moyen de survenue d’un accident vasculaire cérébral est de soixante-dix ans, mais il peut se produire à tout âge. Les AVC représentent la majorité des causes d'hémiplégie récente et frappent environ 130 000 sujets par an, en France. La mortalité (25 000 cas/an en France) à six mois est de 30%.

Les AVC consitutent la deuxième cause de mortalité au monde, et peuvent provoquer des séquelles plus ou moins durables, aigues et complexes. Il s’agit de la troisième cause de mortalité en France après les cancers et les cardiopathies, et la première cause des handicaps physiques acquis au cours de la vie ( Parmi les survivants, 70% présenteront une incapacité partielle ou totale de travail, 30% auront besoin d'une assistance dans leur vie quotidienne, 25% garderont un handicap sévère les empêchant de mener une vie autonome).

Ainsi, le coût humain et financier est considérable. Il est donc fondamental à la fois de proposer des stratégies qui accroissent la prévention (d'où les études sur les facteurs de risque présentées dans le dossier) et proposent de nouveaux traitements afin de limiter les conséquences de AVC.

II- Les différents types d’AVC

Les AVC sont classés en deux types, en fonction de leur cause principale: les accidents ischémiques et les accidents hémorragiques.

II-1- Les accidents ischémiques

Ils sont les plus fréquents (80%), provoqués par l'occlusion d'une artère cérébrale ou à destination cérébrale (comme les artères carotides ou les artères vertébrales) qui entraîne un infarctus cérébral. Le mécanisme de cette occlusion implique dans la plupart des cas soit un athérome obstructif (L'athérome vient du grec athérê qui signifie « bouillie »: il correspond à un remaniement de l'intima (la paroi interne) des artères de gros et moyen diamètres par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux), soit un caillot ou encore une embolie, le plus souvent d'origine cardiaque. Mais d'autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l'artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne une zone bien définie du cerveau : il est dit systématisé.

Pour illustration, voir les sujets 12211 et 12212 de la banque d'images NeuroPeda

II-2- Les accidents hémorragiques

Ils sont provoqués par la rupture d'un vaisseau. Il existe différentes étiologies, la plus fréquente étant une atteinte dégénérative des petites artères perforantes liée à l'hypertension artérielle. L'hématome se forme rapidement ; un œdème se forme autour de l'hématome, qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant une hypertension intra-crânienne (HTIC). L'hématome peut se rompre dans un ventricule cérébral.

La rupture d'un anévrisme artériel au sein des espaces sous-arachnoïdiens provoque une hémorragie méningée, qui peut être associée à une inondation ventriculaire ou à un hématome intraparenchymateux.

Pour illustration, voir le sujet 12213 de la banque d'images NeuroPeda

III- Symptômes et diagnostic

Un AVC est caractérisé par différents signes cliniques qui sont autant d'aides au diagnostic

III-1- Symptômes

Suite à un AVC, différents signes caractéristiques peuvent survenir, en conséquence de la lésion vasculaire qui s’est produite dans une partie du cerveau. Les symptômes diffèrent donc en fonction de la zone cérébrale mal irriguée et affectée. Six signes caractéristiques peuvent survenir (mais pas nécessairement tous) :

  1. perte ou diminution de la force d'un bras, d'une jambe, de la moitié de la face ou de la totalité d'un côté du corps (hémiplégie) ; on observe fréquemment une déviation de la bouche ;
  2. perte ou diminution de la sensibilité d'un bras, d'une jambe, de la face ou de tout le côté d'un corps ;
  3. difficulté soudaine à trouver les mots ou à les exprimer : les phrases ou les mots sont incompréhensibles (aphasie) ; difficulté à parler, à bouger la langue, impossibilité de déglutir;
  4. trouble de l'équilibre et de la locomotion, chute possible ;
  5. perte soudaine de la vision d'un œil ; diplopie ou vision trouble;
  6. céphalées intenses.

Il peut se produire également une crise convulsive ou un état de confusion mentale, apparemment isolés. Ces signes peuvent avoir une autre cause, par exemple une tumeur au cerveau, une intoxication, un œdème cérébral ou un traumatisme crânien. Si ces symptômes ne sont pas caractéristiques d’un AVC, leur apparition soudaine doit en revanche conduire à un bilan et à une imagerie en urgence. L'accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec un retour rapide à l'état normal, sans séquelles (c’est-à-dire en moins d'une heure). Mais le déficit neurologique peut être au contraire permanent et on parle alors d'accident vasculaire cérébral constitué (AIC).

III-2- Diagnostic

Le diagnostic complet regroupe plusieurs points:

  • Interroger la personne ou son entourage. Il faut interroger le patient s’il est capable de répondre, et son entourage sur ce qui vient de se passer (symptômes, durée, commencement, sur des antécédents familiaux éventuels, les facteurs de risques de la personne).
  • Réaliser un examen neurologique. Cet examen doit analyser dans un premier temps, la capacité qu’a la personne souffrante à réaliser différentes tâches afin de vérifier sa force musculaire et sa coordination, sa sensibilité, ses réflexes et ses facultés sensorielles. Ceci permettra notamment de préciser la localisation éventuelle de l’accident. L'étude du système visuel est souvent informative car elle permet de déceler une atteinte sus-tentorielle (atteinte du champ visuel et en particulier hémianopsie) ou des fosses postérieures (nystagmus, paralysie d'un nerf oculomoteur). La déglutition doit être testée en faisant boire à 2 ou 3 reprises une petite cuillère d'eau puis une gorgée avec un verre afin d'éviter les pneumopathies de déglutition par une alimentation trop rapide à la phase aiguë.
  • Procéder à un examen cardiovasculaire. Il s’agit de prendre la tension artérielle de la personne concernée, de l’ausculter afin de rechercher une éventuelle cardiopathie emboligène (valvulopathie, trouble du rythme) et de lui faire faire un ECG.
  • Réaliser une tomodensitométrie cérébrale. La réalisation d’un scanner à une personne susceptible d’avoir fait un AVC permet d’éliminer certaines pathologie afin d’être sûr qu’il s’agit d’un AVC. S'il s'agit d'un accident ischémique il faudra fluidifier le sang, alors que s’il s’agit d'une hémorragie il ne faut absolument pas fluidifier le sang. L'IRM est plus précise que le scanner mais en pratique, l'accès au scanner est plus rapide et le temps d'examen est plus court.
  • Soumettre le patient à une IRM. L'IRM a révolutionné le diagnostic de l'accident vasculaire cérébral. En effet, la réalisation d’une séquence spéciale, la diffusion, permet de faire le diagnostic de l’AVC ischémique dans les minutes qui suivent l’arrêt de l’oxygénation d’une zone du cerveau. Il est également possible, sans injection d’un produit contraste, par une séquence angiographique de visualiser le vaisseau sanguin occlus qui provoque l’accident vasculaire. Il est possible de déceler un accident vasculaire cérébral hémorragique ancien par des séquences en écho de gradient : le ou les dépots d'hémosidérine  sont à l'origine d'un artéfact de susceptibilité magnétique provoquant un petit vide de signal dans les zones anciennement hémorragiques. (L'hémosidérine est un produit de dégradation de l'hémoglobine: l'accumulation d'hémosidérine dans les cellules des parenchymes et dans le tissu conjonctif constitue l'hémosidérose qui peut être localisée ou généralisée (hémochromatose si elle est primitive). L'hémosidérose localisée est la conséquence de l'hémolyse locale, témoin d'une hémorragie ancienne. Elle siège dans le tissu conjonctif où le pigment est capté par les macrophages).

 IV- Causes des AVC

Il est nécessaire de distinguer les deux grands types d'AVC : ischémiques et hémorragiques

IV-1- Pour les AVC ischémiques

Les AVC ischémiques sont le plus fréquemment causés par trois facteurs induisant un arrêt du flux sanguin dans une artère :

  • un caillot (thrombus) provenant d'une lésion de la paroi d'une grosse artère cervicale (artère carotide interne ou vertébrale) ou de l'aorte. Il s'agit le plus souvent d'un rétrécissement (sténose) de l'artère par athérothrombose ;
  • un caillot issu du coeur (embolie cardiaque), lorsqu'il existe des troubles du rythme cardiaque ou une maladie cardiaque ;
  • un caillot qui s’est formé dans d'une petite artère à l’intérieur du cerveau, ce qui est fréquent chez les diabétiques ou les personnes souffrant d’hypertension.

Il existe aussi d’autres causes, moins fréquentes.

Ainsi, chez les adultes jeunes, la cause principale est une rupture dans la paroi de l'artère carotide interne ou de l'artère vertébrale. Un hématome se forme alors dans l’espace formé, rétrécissant l’intérieur de l’artère, ce qui provoque un ralentissement de la circulation du sang. Cet hématome peut être à l'origine d'un infarctus cérébral. Des symptômes, en rapport avec l'hématome de la paroi artérielle, peuvent apparaître : maux de tête inhabituels, souvent localisés à la moitié du crâne (hémicrânies), cervicalgies (douleurs cervicales), torticolis (contractures douloureuses au niveau du cou), irritation du nerf sympathique qui longe l'artère carotide interne, se manifestant par une chute de la paupière, un rétrécissement de la pupille (signe de Claude Bernard Horner), un acouphène pulsatile (souffle rythmé par le coeur, perçu dans l'oreille). Les déchirures de la paroi de l’artère peuvent être la conséquence d’un traumatisme comme une strangulation, un coup du lapin, des manipulations cervicales ou un mouvement brusque de la tête, revers violent au tennis...).

Une autre cause possible d’un AVC ischémique chez l'adulte jeune est une anomalie héréditaire de la coagulation favorisant les caillots. Une artère obstruée peut-elle se « déboucher » ? Oui, dans environ 80% des cas, l'artère se débouche (on dit qu’elle se reperméabilise) spontanément. Les lésions cérébrales dues à l'interruption de la circulation sanguine dépendent du délai de cette reperméabilisation. Si l'artère se débouche rapidement, les symptômes régressent : ce sont les accidents transitoires. Si l'artère reste obstruée plus de 6 heures, les lésions sont formées et les traitements fibrinolytiques, destinés à dissoudre les caillots, ne sont efficaces que s’ils sont administrés dans les trois premières heures qui suivent le début des symptômes, donc avant la constitution de lésions cérébrales irréversibles. D’où l’importance d’un diagnostic et d’une prise en charge les plus rapides possibles.

IV-2- Pour les AVC hémorragiques

Les hémorragies cérébrales liées à la rupture d’un vaisseaux peuvent être favorisées par l'hypertension artérielle, le diabète, l'alcoolisme et les troubles de la coagulation sanguine (en particulier lors de la prise d'un traitement anticoagulant). Chez les personnes jeunes, la rupture est souvent liée à une malformation d’un vaisseau sanguin (anévrisme artériel, malformation artério-veineuse ou cavernome), à une anomalie héréditaire de la coagulation favorisant les hémorragies ou à la prise de toxiques.

(Un anévrisme (ou anévrysme) est une dilatation localisée de la paroi d'une artère aboutissant à la formation d'une poche de taille variable, communiquant avec l'artère au moyen d'une zone rétrécie que l'on nomme le collet. Sa forme habituelle est celle d'un sac, son diamètre pouvant atteindre plusieurs centimètres.)

Quelque soit le type d’AVC et sa cause possible, la détection d’un signe caractéristique nécessite un traitement d’urgence afin de minimiser le risque de paralysie voire de décès. Cette détection impose un diagnostic rapide et précis.

V- Facteurs de risque

Par définition, un facteur de risque d'AVC est une caractéristique (propre à un individu) qui accroît la probabilité de survenue d'un AVC par rapport à un autre individu ne possédant pas cette caractéristique. Ainsi les facteurs de risques sont de deux types: génétiques et comportementaux. Les premiers ne sont pas modifiables alors que les deuxièmes le sont: c'est sur ces facteurs que doit porter la prévention.

Ces facteurs de risque agissent principalement à trois niveaux

Ils possèdent presque tous en commun la caractéristique de contribuer à modifier la structure et les fonctions des vaisseaux sanguins, comme par exemple le fait de provoquer un épaississement des artères, de réduire leur diamètre, de les rendre plus tortueux, etc... En conséquence, il y a souvent une réduction du débit sanguin cérébral (DSC).

Deuxièmement, et surtout, ces facteurs provoquent des perturbations de la régulation du DSC: l'âge, l'hypertension, l'hypercholestérolémie affectent les mécanismes assurant la régulation du DSC. Ces altérations vont donc augmenter la vulnérabilité cérébrale à l'ischémie après une occlusion artérielle et compromettre les mécanismes d'autorégulation cérébrovasculaire, c'est à dire le développement de flux sanguins colatéraux en provenance de téritoires sanguins adjacents non ischémiques. Ceci est en effet vital pour la survie de la zone périphérique proche de la zone ischémiée.

Troisièmement, certains de ces facteurs, comme l'âge et le diabète, augmentent la susceptibilité intrinsèque des neurones, c'est à dire réduisent leur capacité de résister à l'ischémie, ce qui accroît les séquelles.

Les facteurs de risque sont souvent associés à un "détonateur"

Les facteurs de risque sont présents chez de nombreux individus, mais la survenue d'un AVC est souvent liée à un évènement qui le déclenche. C'est un peu comme si des bâtons de dynamite (les facteurs de risque) étaient stockés dans une maison: il ne peut y avoir explosion (AVC) que s'il y a une étincelle (le "détonateur" des AVC). Chez certains patients, ce détonateur peut être identifié avec plus ou moins de certitude: il peut s'agir de choc crânien, de stress intense, d'infections aigues, de prise de drogues....

Sachant que les AVC sont la 2ème cause de mortalité et la première cause d'handicap dans le monde, une large étude mondiale statistique a été lancée: l'étude INTERSTROKE; elle a rassemblé les données obtenues dans 22 pays, sur 3 000 cas afin de connaître les principaux facteurs de risque. (TheLancet, June 2010, DOI:10.1016/S0140-6736(10)60975-0).

La méthode a été la suivante: les patients atteints par un AVC, ont été recrutés dans 22 pays (Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Asie), de mars 2007 à Avril 2010, à condition de se présenter dans les 5 jours au maximum suivant la survenue des symptômes et dans les 72h suivant l'hospitalisation: pour chaque patient, une IRM ou un scanner ont été pratiqués, un questionnaire a été rempli par le patient lui-même ou par l'entourage proche, des analyses complémentaires ont été réalisées (sang, urine, pression artérielle, etc...) et un individu servant de contrôle a été sélectionné. Dans cette étude, 78% des cas correspondaient à des AVC ischémiques et 22% des AVC hémorragiques.

Les résultats de cette étude ont démontré que 5 facteurs de risque sont associés à 80% des cas

  • Hypertension (définie comme une pression artérielle supérieure à 160/90 mm Hg): l'hypertension est associée à un risque 3,14 fois supérieur de développer un AVC ischémique et de 9,18 fois un AVC hémorragique. Il s'agit du facteur le plus important.
  • Tabagisme : le fait de fumer régulièrement augment le risque de faire un AVC ischémique d'un facteur 2,32 et un AVC hémoragique de 1,45. Bien sûr le risque augmente avec le nombre de cigarettes fumées: pour les AVC ischémiques, le risque est 1,7 fois supérieur pour 1 à 10 cigarettes quotidiennes contre un risque 6 fois supérieur pour plus de 21 cigarettes par jour.
  • Obésité abdominale (définie par la masse corporelle et surtout par le rapport taille/hanche, qui permet de mieux apprécier l'obésité abdominale): globalement le facteur de risque est en moyenne 1,5 fois supérieur pour les 4% des hommes ayant le rapport taille/hanche le plus élevé.
  • Alimentation : une alimentation déséquilibrée et trop riche augmente le risque d'un facteur 1,3 (AVC ischémique) à 1,41 fois (AVC hémorragique). Ainsi, manger des fruits et du poisson diminue le risque (mais pas d'effet positif lié à la consommation de légumes), alors que manger trop de viande rouge et d'oeufs l'augmente.
  • Activité physique : avoir une activité physique régulière (marcher, faire du vélo, jardiner plusieurs fois dans la semaine) diminue le risque d'un facteur 1,47 (AVC ischémique) et 1,42 (AVC hémorragique).

4 autres facteurs expliquent 10% de cas supplémentaires

  • Consommation d'alcool: la consommation d'alcool de plus d'une fois  par jour augmente le risque global d'un facteur 1,4 à 2,01.
  • Diabète: cela représente un facteur de risque augmenté de 1,6 fois
  • Facteurs psychologiques, comme le stress, la dépression: 1,3 fois plus de risque
  • Apolipoprotéines: un rapport apolipoprotéine B/apolipoprotéine A1 élevé, accroît le risque d'un facteur 1,9.

 

VI- Traitements et diminution de la probabilité de récidives

Après un bilan hospitalier, le traitement est lié à la cause de l’accident vasculaire cérébral et doit être suivi à vie.

VI-1- Traitement par Médicaments

  • Prise d’antiagrégants plaquettaires en cas d'ischémie: les antiagrégants plaquettaires empêchent les plaquettes qui circulent dans le sang de s'agglutiner et diminuent ainsi le danger de formation de caillots artériels au contact des plaques d'athérome. Ils réduisent le risque d'accident ischémique, non seulement au niveau cérébral, mais aussi au niveau coronarien. Le risque de récidive d'AVC ischémique ou d'infarctus du myrocarde se trouve ainsi diminué.
  • Prise d'un anticoagulant en cas de cardiopathie emboligène: la formation de certains types de caillots est rendue plus difficile en utilisant des médicaments qui n'agissent pas sur les plaquettes sanguines mais diminuent la coagulabilité du sang. Ce sont les anticoagulants. Ils sont prescrits lorsqu'il existe un risque de formation de caillot dans le coeur (embolie cardiaque) pouvant aller jusqu'au cerveau.
  • Prise d’un antihypertenseur(s) en cas d'hypertension artérielle
  • Prise d'un hypocholestérolémiant si le "mauvais" cholestérol est élevé (LDL)

VI-2- Chirurgie : elle est exceptionnelle

  • pratique chirurgicale d’une endartériectomie carotidienne s'il existe une sténose carotidienne;
  • traitement neurochirurgical dans les cas particuliers, rares, d'hémorragie cérébrale, d'infarctus cérébelleux et d'infarctus hémisphérique malin.

La seule intervention non discutée aujourd'hui est la chirurgie au niveau d'une artère carotide rétrécie, lorsque le rétrécissement (sténose) est supérieur à 70 % et a été responsable d'un accident ischémique cérébral récent (moins de 3 mois), sans séquelles ou avec peu de séquelles. Si le patient garde une hémiplégie sévère, l'intervention n'a aucun sens.

VI-3- Rééducation post-AVC : elle fait partie intégrante du traitement.

Selon les cas, kinésithérapie, orthophonie, régime alimentaire...

L’évolution des AVC est difficile à prévoir que ce soit sur un court terme ou un long terme. Pendant la phase aiguë, les accidents vasculaires cérébraux peuvent :

  • régresser en moins de 24 heures sans séquelle (accident ischémique transitoire);
  • provoquer des troubles neurologiques persistant plus de 24 heures mais qui peuvent ensuite régresser (AVC constitué) ;
  • entraîner des troubles neurologiques soudains qui peuvent s’aggraver par la suite (AVC en constitution).

Il est donc très important de prendre en charge un AVC le plus vite possible afin de réduire les conséquences éventuelles et d’en déterminer la cause. Suite à l’accident, l’état du patient peut s’améliorer au cours du temps. Des progrès notables peuvent être réalisés grâce à des exercices adaptés qu’il doit effectuer régulièrement. La récupération peut être progressive et s’effectue en général par paliers. En revanche, si l’AVC provoque un coma, le risque de séquelles graves est plus important, mais les réactions de chaque individu sont spécifiques et il arrive que d’anciens comateux récupèrent aussi très bien.

Remarque : un coma dû à une crise d'épilepsie survenue au cours d'un AVC n'a aucune conséquence défavorable sur l'évolution de l'AVC.

VI-4-Risque de récidive

Le fait d'avoir subi un AVC, surtout s'il s'agit d'un AVC ischémique, prédispose à une récidive et à la survenue d'accidents vasculaires dans d’autres parties du corps. La survenue d'un AVC est favorisée, on l'a vu, par l'existence de facteurs de risque. Si ces derniers persistent, il est évident qu'un nouvel accident peut se produire. La plupart des AVC récidive selon le mécanisme initial (ischémique ou hémorragique). Toutefois, il existe aujourd’hui des méthodes qui permettent de diminuer sensiblement le risque de récidive.

Comment diminuer le risque de récidive ?

La personne doit réduire les facteurs qui ont pu la conduire à faire un AVC. Si la personne est diabétique, il faut suivre les conseils du médecin très scrupuleusement et controler fréquemment sa glycémie afin de la stabiliser au mieux. Si la personne est sujette à de l'hypertension artérielle, facteur de risque n°1, il faut qu’elle prenne son traitement régulièrement et qu’elle surveille de près sa tension. Si la personne présente un excès de cholestérol ou de triglycérides, elle doit modifier ses habitudes alimentaires et si le trouble persiste, un médecin proposera un traitement médicamenteux adapté.

Il existe aussi des médicaments destinés à la prévention des récidives, en fonction du type d'AVC. Il faut également changer son mode de vie et respecter quelques règles d’hygiène de vie :

  • Arrêter de fumer.
  • Limiter la consommation d'alcool.
  • Équilibrer l’alimentation en diminuant la consommation de beurre, d'oeufs et de viandes grasses, en privilégiant les huiles végétales, en mangeant régulièrement du poisson, en augmentant la proportion de légumes et de fruits frais.
  • Faire régulièrement de l'exercice physique. Une simple promenade quotidienne, en marchant le plus longtemps possible, est déjà un pas dans la bonne direction. Il faut aussi pratiquer les exercices prescrits par le médecin rééducateur.

Comment le cerveau se répare après un AVC?

Il est aujourd'hui établit que la plupart des patients présentent, à des degrés variables, une forme de récupération des fonctions nerveuses après un AVC; ceci s'accompagne d'un remodelage de certaines aires corticales, comme le prouvent des études IRM qui mettent à jour une dynamique très élevée dans les zones périphériques de la zone ischémiée. Ce remodelage se traduit concrètement à l'échellee des circuits neuronaux par le recrutement de réseaux préexistants latents, par le remodelage de certains circuits et à l'échelle cellulaire, par une plasticité cellulaire synaptique et dendritique.

L'existence de cellules nerveuses souches dans les zones subventriculaires et subgranulaires est connue depuis longtemps: les neurones qui en sont issus migrent généralement dans les régions olfactives et l'hippocampe. Ardvisson et Parent ont montré que de nouveaux neurones issus des cellules souches se réorientent vers les zones ischémiées après un AVC sans que l'on puisse dire aujourd'hui s'ils contribuent de manière sigificative à une réelle récupération fonctionnelle.

D'autre part, un remodelage vasculaire complexe se produit après un AVC, chez l'homme et le rat, ce qui n'est pas surprenant car les mécanismes moléculaires de l'angiogénèse et de la neurogénèse sont semblables et utilisent des médiateurs et des voies similaires. Il existe une interdépendance nette entre plasticité et remodelage nerveux et vasculaire: les neurones se déplacent le long de voies périvasculaires et la neurogénèse accroît la repousse vasculaire.

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